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Descubren cómo tau y beta-amiloide afectan de forma distinta al cerebro en Alzheimer
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Descubren cómo tau y beta-amiloide afectan de forma distinta al cerebro en Alzheimer

jueves 06 de febrero de 2025, 15:23h

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Un equipo del Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona ha descubierto que las proteínas tau y beta-amiloide, implicadas en el Alzheimer, afectan de manera diferente a los circuitos cerebrales relacionados con la memoria y las emociones. Este hallazgo, realizado en un nuevo modelo animal, sugiere que ambas proteínas tienen efectos negativos sinérgicos, lo que podría cambiar los enfoques terapéuticos actuales que se centran en bloquear solo uno de estos factores. Los investigadores proponen un enfoque dual para tratar la enfermedad, ya que la combinación de tau y beta-amiloide potencia la inflamación y el mal funcionamiento cerebral. Estos resultados son clave para abrir nuevas vías en el tratamiento del Alzheimer.

Un reciente estudio realizado por un equipo del Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona (INc-UAB) ha revelado que las dos proteínas cerebrales más relevantes en la enfermedad de Alzheimer, tau y beta-amiloide, afectan de manera diferente y sinérgica a los circuitos neuronales que regulan la memoria y las emociones. Este hallazgo, obtenido a través de un nuevo modelo animal, podría representar un avance significativo en el tratamiento de esta compleja enfermedad, que hasta ahora se ha abordado principalmente bloqueando uno de los factores tóxicos.

La investigación se llevó a cabo en colaboración con el Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y la Universidad Pablo de Olavide. Los resultados fueron publicados en la prestigiosa revista Molecular Psychiatry, parte del grupo Nature.

Efectos diferenciados de las proteínas tau y beta-amiloide

Los investigadores encontraron que la presencia de tau en el hipocampo está relacionada con déficits en la memoria, mientras que la acumulación de beta-amiloide en la amígdala provoca alteraciones emocionales como ansiedad y miedo, síntomas que suelen aparecer en etapas tempranas de la enfermedad. Además, cuando ambas patologías coexisten, su efecto es sinérgico, intensificando la inflamación y el mal funcionamiento cerebral.

A lo largo del tiempo, el estudio del Alzheimer ha estado marcado por dos teorías predominantes: una sostiene que el proceso patológico comienza con la acumulación de tau dentro de las células, mientras que otra indica que es la beta-amiloide quien desencadena la enfermedad. Esta controversia ha llevado a enfoques terapéuticos divergentes, centrados bien en prevenir la acumulación de una u otra proteína. Sin embargo, el equipo liderado por Carles Saura y Arnaldo Parra-Damas aboga por un enfoque dual para abordar eficazmente esta condición neurodegenerativa.

Nueva metodología para entender mejor la enfermedad

El avance logrado se debe a la creación de un nuevo modelo animal transgénico que presenta ambas patologías simultáneamente. Según Maria Dolores Capilla, primera autora del artículo, "la mayoría de los modelos utilizados hasta ahora solo reproducen una de las dos afectaciones". Este nuevo ratón permite estudiar los efectos tanto por separado como combinados.

Los hallazgos son cruciales para replantear los tratamientos actuales, que frecuentemente se enfocan en bloquear únicamente uno de los factores tóxicos. Carles Saura enfatiza que "los tratamientos actuales no logran beneficios clínicos claros", sugiriendo que una estrategia terapéutica integral podría ser más efectiva al abordar múltiples mecanismos fisiopatológicos simultáneamente.

Perspectivas futuras en la investigación del Alzheimer

Aunque se requieren más estudios para confirmar estos resultados en humanos, este trabajo abre nuevas avenidas para investigar tratamientos potenciales contra el Alzheimer. El equipo investigador considera fundamental seguir explorando estas interacciones entre las proteínas tau y beta-amiloide.

Artículo de referencia: Capilla-López MD., Deprada A., Andrade-Talavera Y., Martínez-Gallego I., Coatl-Cuaya H., Sotillo P., Rodríguez-Alvarez J., Rodríguez-Moreno A., Parra-Damas A., Saura C.A. «Synaptic vulnerability to amyloid-? and tau pathologies differentially disrupts emotional and memory neural circuits». Mol Psychiatry (2025). https://www.nature.com/articles/s41380-025-02901-9

Preguntas sobre la noticia

¿Qué descubrió el equipo del Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona sobre las proteínas tau y beta-amiloide en el Alzheimer?

El equipo descubrió que las proteínas tau y beta-amiloide tienen efectos negativos diferentes y sinérgicos sobre los circuitos neuronales relacionados con la memoria y las emociones en la enfermedad de Alzheimer.

¿Cómo afecta cada proteína a los circuitos cerebrales?

La presencia de tau en el hipocampo provoca déficits de memoria, mientras que la acumulación de beta-amiloide en la amígdala desencadena alteraciones emocionales como la ansiedad y el miedo.

¿Por qué es importante este hallazgo para los tratamientos actuales del Alzheimer?

Este hallazgo sugiere que un enfoque terapéutico dual, que aborde simultáneamente ambos factores tóxicos, podría ser más efectivo que los tratamientos actuales que se centran solo en uno de ellos.

¿Qué modelo animal se utilizó en esta investigación?

Se generó un nuevo ratón transgénico que presenta la doble patología: acumulación de tau y beta-amiloide, permitiendo estudiar sus efectos tanto por separado como en combinación.

¿Cuáles son las implicaciones futuras de este estudio?

A pesar de necesitar más estudios para confirmar la traslación a humanos, este trabajo abre nuevas vías para investigar tratamientos más efectivos para el Alzheimer.

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